细胞因子在宫腔粘连发病机制中的作用
宫腔粘连（IUA）是指由于子宫内膜损伤导致子宫腔部分或全部闭塞，其临床表现为月经异常、妊娠异常、胎盘异常及继发性不孕等。无临床症状者称为无症状IUA。
随着临床宫腔操作的增加以及宫腔镜应用技术的提高，IUA的发病率与诊断率明显升高。IUA的发病机制尚不明确，研究发现许多细胞因子参与IUA的形成。细胞因子依靠相互间的传导通路相互作用，在受损子宫内膜的修复过程中，通过影响成纤维细胞的增殖和迁移，维持细胞外基质（ECM）的合成与降解平衡。
如果细胞因子在子宫内膜异常表达，ECM合成与降解失衡，会导致ECM过多堆积，子宫内膜的再生被抑制，结缔组织取代子宫内膜组织，导致子宫内膜修复不良，纤维化形成，IUA发生。细胞因子在IUA形成过程中的作用大致分为促进纤维组织形成和影响子宫内膜修复两类。现就近年来研究发现的与IUA形成相关的细胞因子的作用综述如下。
一、促进纤维组织形成的细胞因子1.转化生长因子-β（TGF-β）
TGF-β激活和调控纤维化病变的发生，调节成纤维细胞的表型和功能。Hu等首次报告并描述了参与IUA发生的纤维化标记物的表达情况，其研究发现：与对照组相比，IUA患者子宫内膜纤维化面积增加，并且TGF-β作为纤维化标记物在IUA患者子宫内膜中高表达；在其构建的机械损伤致小鼠IUA的动物模型中亦得出相同的结论。
许多学者认为TGF-β与其特异性受体结合后，可激活包括Smad、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径等多条信号传导通路，其中以TGF-β/Smad2、3信号传导通路作用最显著。在TGF-β/Smad通路中，TGF-β通过与细胞膜受体结合并激活受体后，诱导Smad2、3发生磷酸化改变，再与Smad4结合形成共同复合物进入细胞核内，启动靶基因的转录，从而促进纤维粘连蛋白、胶原蛋白等基质蛋白的基因转录，加速纤维粘连形成。
2.血管内皮生长因子（VEGF）
VEGF是一个重要的促血管生成因素，具有促进内皮细胞分裂和维持血管通透性等重要作用。子宫内膜的血管再生和血液供应可能会影响子宫内膜修复，如修复受损可能会导致子宫内膜瘢痕或IUA的形成。有研究结果显示，与正常子宫内膜相比，IUA患者子宫内膜中VEGF的表达明显增加。
子宫内膜损伤后，受损内膜局部缺血、缺氧、炎症因素会激活编码VEGF的基因，导致VEGF高表达。VEGF促进新生血管发生，增加血管通透性，血管中纤维蛋白原渗出并诱导成纤维细胞积聚，故ECM合成增加，导致子宫内膜被纤维结缔组织替代，IUA形成。
3.结缔组织生长因子（CTGF）
CTGF具有明显的丝裂原性和趋化性，对成纤维细胞的增殖和ECM的积聚具有诱导作用，其在纤维化形成过程中的作用受到广泛
